只知道吸烟引发肺癌它也还能引发肝癌

只知道吸烟引发肺癌 它也还能引发肝癌 [标签:url] [标签:科室] 摘要：吸烟会影响细胞免疫和体液免疫。首先，尼古丁有阻断淋巴细胞增殖和分化的作用。其次，吸烟通过增强Fas（CD95）死亡受体的表达诱导淋巴细胞凋亡，这使得它们被表达称为Fas配体（FasL）的表面蛋白的其他细胞杀死。 相信大家都知道，吸烟有害健康。吸烟在我们的印象中一直和肺病相联系，但是你知道吸烟对肝脏也有害吗？ 实际上，吸烟除了对肺有损伤，对肝脏这种无直接接触的器官也有不良影响。肝脏是一个代谢器官，与很多毒素的处理有关。乙肝及丙肝患者吸烟后产生大量毒素可直接引起肝脏组织的坏死性炎症，并增加肝脏病变的严重程度。此外，吸烟还会增加慢性肝病患者肝癌风险。 那么，吸烟为什么会影响肝脏健康呢？ 吸烟会对肝脏产生三种主要不良影响：直接或间接的毒性作用，免疫效应和致癌作用。 1.吸烟对肝脏的毒性作用 直接毒性作用：烟草燃烧后可产生具有细胞毒性的物质。它们诱导氧化应激，进而激活星状细胞、促进纤维化。有研究显示，吸烟会增加慢性丙型肝炎患者的纤维化评分和组织学活动指数，也可加重HBV相关性肝硬化。 间接毒性作用（伴发性红细胞增多症）：大量吸烟者红细胞的携氧能力下降导致组织缺氧有关。缺氧刺激骨髓增生，使红细胞生成增加。而这一过程可能引起继发性红细胞增多症。红细胞的增多意味着铁代谢负担的增加，这些铁最终在肝细胞中积累，促进肝细胞的氧化应激。伴随红细胞增多的还有嘌呤代谢的异常，可引起尿酸升高。而当过多的尿酸沉积在关节中时，则可引发痛风。 2.吸烟的免疫学效应 吸烟会影响细胞免疫和体液免疫。首先，尼古丁有阻断淋巴细胞增殖和分化的作用。其次，吸烟通过增强Fas（CD95）死亡受体的表达诱导淋巴细胞凋亡，这使得它们被表达称为Fas配体（FasL）的表面蛋白的其他细胞杀死。此外，吸烟诱导CD8+T细胞毒性淋巴细胞升高，CD4+细胞减少，NK细胞活性受损并增加促炎细胞因子（IL-1，IL-6，TNF-α）的产生。这些效应一旦戒烟，均可在一定程度上可以逆转。 3.致癌作用 烟草燃烧可产生多种有致癌性的物质，包括多种碳氢化合物，亚硝胺，焦油和氯乙烯。吸烟是4-氨基联苯的主要来源，而厚泽是一种肝脏致癌物，已被认为是肝癌的致病因素。吸烟会增加病毒性肝炎患者发生HCC的风险。但同时我们也应知道吸烟与肝癌的关系与HBV状态无关。尼古丁和焦油可以抑制T细胞反应及 细胞监测。而长期大量吸烟者肝细胞会积累过量的铁，诱导肝脏纤维化、促进肝癌发展。 看了这些，是不是发现吸烟的危害比想象中更大？因此我们建议，肝病患者不止要严格戒酒，也比较好能够戒烟，毕竟身体健康才是第一位的。